Un nuevo modelo para estudiar el Alzheimer y el Parkinson puede –
¿Cree que la enfermedad de Alzheimer aparece de repente? Puede que no. Un estudio publicado en The Lancet Neurology demuestra que una vida sana puede ayudar a reducir el riesgo de padecer Alzheimer. El estudio encontró siete condiciones en particular que representan hasta la mitad de los 35 millones de casos de Alzheimer en todo el mundo y en los EE.UU. ¿Cuáles son estos comportamientos? Siga haciendo clic para ver los 7 principales factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer…
La falta de actividad física es el primer factor prevenible que contribuye a los casos de Alzheimer. Alrededor de un tercio de la población estadounidense es sedentaria, por lo que el factor de riesgo más alto es también peligrosamente común. Es hora de levantarse y moverse.
Mecanismos de neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer
AbstractBackgroundEl deterioro cognitivo leve (DCL) es una entidad clínica heterogénea que comprende la fase prodrómica de la enfermedad de Alzheimer (Pr-AD). Los nuevos biomarcadores son útiles para detectar la EA-Pr, pero no están disponibles universalmente. MétodosTodos los pacientes fueron sometidos a una evaluación clínica y neuropsicológica completa al inicio y cada 6 meses durante un período de seguimiento de dos años, con 54 de 109 pacientes con DCL que progresaron a demencia (50 de ellos progresaron a demencia de EA), y 55 que permanecieron como DCL estable (DME). ResultadosUna combinación de MMSE y el Test de Aprendizaje Verbal de California (CVLT-LDTR) constituyó el mejor modelo predictivo: los sujetos que obtuvieron una puntuación superior a 26/30 en el MMSE y 4/16 en el CVLT-LDTR tuvieron un valor predictivo negativo del 93,93% a los 2 años, mientras que los sujetos que obtuvieron una puntuación inferior a ambas puntuaciones de corte tuvieron un valor predictivo positivo del 80,95%.ConclusionesLa EA-PR podría distinguirse del DCL-S en la línea de base utilizando la combinación de MMSE y CVLT-LDTR. Estos dos predictores neuropsicológicos son relativamente breves y pueden completarse fácilmente en entornos clínicos no especializados.
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
La producción de óxido nítrico (NO) por parte de las células microgliales, los astrocitos y los microvasos cerebrales está aumentada en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, y cada vez hay más pruebas de que el NO está implicado en la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer.1 El estrés oxidativo causado por el NO en el cerebro podría estar regulado genéticamente, y los genes de la NO sintasa (NOS) podrían modular la susceptibilidad de desarrollar la enfermedad. Se han examinado dos isoformas de NOS, la inducible (NOS2) y la endotelial (NOS3), en la enfermedad de Alzheimer. Un polimorfismo de repetición de pentanucleótidos en la región promotora del gen NOS2 no se asocia a la enfermedad de Alzheimer, pero puede ser un factor de predisposición al desarrollo de la demencia con cuerpos de Lewy.2 Asimismo, un polimorfismo poco frecuente en una repetición de 27 pares de bases en el intrón 4 de NOS3 no está relacionado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.3 Por otro lado, Dahiyat et al
Las células inmunitarias desencadenan la neurodegeneración
Evaluar y comparar la afectación del grosor de la coroides (TC) en pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) y demencia por enfermedad de Alzheimer (EA) definidos mediante PET amiloide y controles sanos (CS).
Se reclutaron 63 ojos de 34 pacientes con EA [12 ojos (19,0%) con demencia y 51 ojos (80,9%) con DCL], positivos al Compuesto-B de Pittsburgh marcado con 11C con tomografía por emisión de positrones (11C-PiB PET/CT), y el mismo número de HC emparejados por sexo y edad. A todos los participantes se les realizó una tomografía de coherencia óptica con imagen de profundidad mejorada (EDI-OCT) evaluando la TC en 14 mediciones de 2 B-scan. Se utilizó la prueba t de Student emparejada para comparar las mediciones de TC entre DCL, demencia y HC emparejados por sexo y edad. Se realizó una prueba de modelo de ecuaciones de estimación generalizada (GEE) univariante para comparar el DCL y la demencia individualmente con todos los HC incluidos.
En comparación con los HC, los ojos de los pacientes con PET/TC 11C-PiB positivo mostraron un adelgazamiento significativo del TC en 5 localizaciones seleccionadas (en el grosor foveal en la exploración vertical, en la exploración temporal en 1500μm, en la exploración superior en 500μm y en la exploración inferior en 1000μm y 1500μm, p = 0,020-0,045) mientras que se registraron pocos datos significativos de reducción del TC en el DCL o la demencia individualmente frente a los HC. Sin embargo, la prueba GEE identificó un adelgazamiento significativo del TC en la EA en comparación con todos los HC incluidos (p = 0,015-0,046).